Что такое кариес?

 

Кариес

(лат. Caries dentiis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

 

 

Термин «кариес» в точном переводе означает гниение. Этим термином обозначалось воспалительное заболевание костномозгового вещества (остеомиелит). Без серьезного этиологического, морфологического и клинического сходства процессов этим термином стали называть заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина зуба.

 

Что провоцирует Кариес зубов:

 

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

 

Кариесвосприимчивость зубной поверхности Эмаль зуба - самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250-800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
- Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
- Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
- Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
- Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
- Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
- Генетический фактор.
- Общее состояние организма.

 

 

Кариесогенные бактерии


Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес.

 

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

 

Ферментируемые углеводы


Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее - глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

 

 

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

 

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью - цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

Патогенез (что происходит?) во время Кариеса зубов:

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцамипротеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.
1. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
2. Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
3. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

 

Общие факторы:

1. Неполноценность диеты и питьевой воды.
2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

 

 

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

 

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:
- плохое состояние гигиены полости рта;
- обильный зубной налет и зубной камень;
- наличие множественных меловых кариозных пятен;
- кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

 

Факторы развития кариеса зубов

1. Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
2. Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
3. Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

 

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

 

Классификация кариеса

Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

 

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).
После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет - контактные поверхности временных моляров.

Следует отметить высокую поражаемость кариесом жевательной поверхности (80,8 %) первых постоянных моляров.

Особенностью кариозного процесса является возникновение его в период прорезывания зубов (6-7 лет - первые постоянные моляры, 11-13 - вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование в силу незавершенной минерализации. Наибольший процент возникновения начальных форм кариеса приходится именно на период прорезывания зуба. Прирост интенсивности наблюдается в более позднем возрасте и обусловлен прогрессированием уже имевшихся очагов начального кариеса.